Кардиомиопатия, вызванная тахикардией: как аритмия влияет на сердечную мышцу?

Около 5,7 миллионов человек в США страдают сердечной недостаточностью, одной из трех сердечно-сосудистых эпидемий третьего тысячелетия. Это подчеркивает, насколько важно распознавать состояния, которые приводят к сердечной недостаточности, но могут быть обращены вспять, когда причина устранена. Одной из таких причин является кардиомиопатия, вызванная тахикардией, редкое заболевание, которое возникает вследствие длительного повышения частоты сердечных сокращений.

Что такое кардиомиопатия?

Существует четыре основных типа CM (дилатационный, аритмический, гипертрофический и рестриктивный). У них может быть множество причин, от генетических до тех, которые приобретаются в более позднем возрасте. В отличие от генетической кардиомиопатии, приобретенные КМ, как правило, можно обратить вспять, как только причина исчезнет. Одной из причин, приводящих к приобретенному CM, является тахикардия, распространенное состояние, при котором сердце бьется слишком быстро.

Что такое кардиомиопатия, вызванная тахикардией?

Нормальное человеческое сердце бьется от 55 до 95 раз в минуту. Несмотря на то, что учащенное сердцебиение в ситуациях высокого стресса или физической активности является нормальным, все, что превышает 100 ударов в минуту во время отдыха, считается нарушением сердечного ритма, которое называется тахикардией. Тахикардия является распространенным типом аритмии (нерегулярный сердечный ритм). Если ваше сердце бьется слишком быстро в течение длительного периода, это может вызвать структурные и функциональные изменения сердечной мышцы, расстройство, называемое кардиомиопатией, вызванной тахикардией (TIC), или тахикардиомиопатией.

Ваше сердце - это мышечный насос с четырьмя камерами - две верхние камеры называются предсердиями, а две нижние камеры - желудочками. «Естественные клетки кардиостимулятора», сгруппированные в узлы и пучки, регулируют способ сокращения сердца. Эти узлы расположены элегантно, поэтому движения различных частей сердца плотно скоординированы, чтобы обеспечить его функцию: сокращение предсердий, которое толкает кровь к желудочкам, с последующим сильным сокращением, которое качает кровь из желудочков в кровь сосуды (ведущие либо к легким, либо к остальной части тела).

Электрический сигнал начинается с синусового узла, расположенного в правом предсердии, который сжимает правое предсердие и продолжается до АВ узла. AV-узел задерживает этот сигнал, давая правому желудочку достаточно времени, чтобы полностью наполниться кровью. Это упрощенная версия электрической сети сердца, призванная обеспечивать регулярный и контролируемый режим работы.

Типы тахикардии, которые могут вызвать TIC, включают суправентрикулярную тахикардию, которая возникает над желудочками; предсердие или AV узел. Это включает в себя:

• Мерцательная аритмия. сердцебиение быстрое и нерегулярное (часто).
• Трепетание предсердий. Сердцебиение быстрое, но регулярное (обычное).
• Редкие виды тахикардии, такие как постоянная быстрая стимуляция предсердий и постоянная ответная тахикардия

Желудочковые тахикардии возникают в желудочках и включают в себя:

• Желудочковая тахикардия (V-тач). Желудочки сокращаются быстро, но регулярно; эта форма особенно опасна и может быть опасной для жизни.
• Преждевременные сокращения желудочков, при которых между нормальными сердцебиениями возникает дополнительный ритм.

Как тахикардия вызывает кардиомиопатию?

Люди с кардиомиопатией часто имеют различные аритмии, поэтому потребовалось некоторое время, чтобы распознать тахикардию как причину, а не просто симптом.

Первое экспериментальное подтверждение пришло от группы ученых, которые экспериментировали на животных моделях, вызывая тахикардию с помощью кардиостимуляторов и наблюдая их последствия для структуры и функции сердца. Они подтвердили, что только 13 дней индуцированной тахикардии могут привести к симптомам застойной сердечной недостаточности, наблюдая несколько структурных и функциональных изменений сердечной мышцы.

Сердечная недостаточность означает, что сердце не в состоянии удовлетворить потребности организма. Его функция часто оценивается с точки зрения систолической и диастолической функции. Сердце работает через циклы, каждый из которых состоит из расслабления мышц и наполнения кровью, называемой диастолой, с последующим сокращением, которое выкачивает кровь из камеры, называемой систолой.

Наблюдаемые изменения на животных моделях соответствовали типу CM, называемому дилатационной кардиомиопатией (DCM), при котором желудочки (один или оба) увеличивались. Их стенки растягиваются (расширяются) и становятся тоньше, что затрудняет им перекачивание крови. Другие структурные изменения включают фиброз (образование чрезмерной соединительной ткани) и снижение кровотока. Другие изменения, которые они заметили, были типичными проявлениями сердечной недостаточности, более подробно описанными в разделе о симптомах ЦИМ.

В то время как эта группа дала ценное подтверждение того, что тахикардия действительно может вызвать кардиомиопатию, ответ на то, как это происходит, гораздо более сложный, и по сей день все еще неполный. Есть несколько предложенных механизмов для различных изменений, которые происходят. Эти изменения могут наблюдаться на уровне клетки и мышечной структуры, в то время как изменение функции является следствием.

Изменения на клеточном уровне

• Метаболические изменения и окислительный стресс. Клетки сердечной мышцы или миоциты являются строительным блоком сердечной мышцы. Для того, чтобы клетка сократилась, ей нужна энергия, и она потребляет эту энергию в форме молекулы, называемой АТФ. Потребность в АТФ регулирует практически все другие пути, чрезмерно стимулируя одних и закрывая другие. Хроническая тахикардия истощает запасы энергии в клетке и способ ее использования. Некоторые биохимические пути, которые происходят в митохондриях, производят активные формы кислорода (АФК) в качестве побочных продуктов. АФК - это молекулы, которые могут реагировать со всем, что пересекает их путь, включая очень важные молекулы в клетках, такие как ДНК. Хотя они обычно нейтрализуются антиоксидантами, при чрезмерной стимуляции пути вырабатывается слишком много активных форм кислорода. Это повреждает митохондриальную ДНК и было связано с более высокой степенью гибели клеток.
• Аномальная активность кальциевых каналов. Было много разговоров об электрической сигнализации в сердце, но вы когда-нибудь задумывались, как у нас есть электрический ток в наших клетках и как он транспортируется? Ответ заключается в движении ионов, заряженных частиц. Одним из наиболее важных ионов для сокращения мышечных клеток является кальций.
• Нарушение внеклеточного матрикса. Мы называем сеть белков между клетками сердца внеклеточным матриксом сердца. Эта сеть белков очень важна для сокращений, потому что она правильно позиционирует клетки и координирует их. Нарушение белковой сетки, наблюдаемое на животных моделях, объясняет, по крайней мере, до определенной степени, почему тахикардия приводит к снижению насосной способности. Сердце не может сжиматься так хорошо, как должно, потому что материал, который склеивает и координирует сокращения клеток, разрушается.

Каковы симптомы кардиомиопатии, вызванной тахикардией?

ТИЦ представляет собой сочетание симптомов тахикардии и симптомов сердечной недостаточности.

Симптомы аритмии включают в себя:

• Сердцебиение
• Боль в груди
• Симптомы сердечной недостаточности включают в себя:
• Одышка
• Усталость
• Отек лодыжек и ног
• Необъяснимое увеличение веса

Прогноз и лечение